מה הקשר בין מערכת העצבים לכאב כרוני ופיברומיאלגיה?

מבט רחב על הקשר בין כאב, מערכת העצבים, עומס ורגש  ועל הגורמים שיכולים להשפיע על חוויית הכאב

יש כאב שמתחיל מפציעה, דלקת או מחלה  וכשהגורם חולף, גם הכאב הולך ונחלש. אבל מה קורה כשהכאב נשאר? כשהבדיקות אינן מסבירות את מלוא העוצמה שלו? כשהוא מתרחב, משתנה או מופיע באזורים שונים בגוף? כשהגוף נעשה רגיש יותר למגע, למאמץ, לקור או ללחץ? וכשיחד עם הכאב מופיעים גם עייפות, שינה לא מרעננת, קושי בריכוז או תחושה שהגוף כולו נמצא תחת עומס?
עבור אנשים המתמודדים עם כאב כרוני  ובמיוחד עם פיברומיאלגיה אחת השאלות המתסכלות ביותר היא:  איך יכול להיות שכואב לי כל כך, גם כשלא מוצאים נזק שמסביר את עוצמת הכאב? התשובה מתחילה בשינוי באופן שבו אנחנו מבינים כאב. כאב אינו רק שיקוף של מה שמתרחש ברקמה. הוא חוויה תחושתית ורגשית מורכבת, הנוצרת מתוך עיבוד של מידע במערכת העצבים ומושפעת מגורמים ביולוגיים, פסיכולוגיים וחברתיים. האיגוד הבינלאומי לחקר הכאב, IASP, מגדיר כאב כחוויה תחושתית ורגשית לא נעימה הקשורה, או דומה לזו הקשורה, לנזק ממשי או פוטנציאלי לרקמה. בהערות הנלוות להגדרה מודגש שכאב ונוציספציה – הפעילות העצבית הקשורה לקידוד של גירויים מזיקים – אינם אותו הדבר, וכי חוויית הכאב מושפעת במידה משתנה מגורמים ביולוגיים, פסיכולוגיים
וחברתיים  (Raja et al., 2020). כאב הוא אמיתי – גם כאשר עוצמתו אינה משקפת באופן ישיר את מידת הנזק שניתן לראות ברקמות.

כאב אינו מד־נזק פשוט

כאשר אנחנו נפצעות, סובלות מדלקת או נוגעות במשהו לוהט, קולטנים ומסלולים עצביים מעבירים מידע הקשור לאיום אפשרי על הרקמה. אבל המידע הזה אינו "כאב" בפני עצמו. הוא עובר עיבוד בחוט השדרה ובמוח, בתוך רשתות המעורבות בתחושה, קשב, משמעות, רגש, זיכרון והתנהגות.
לכן אין יחס פשוט של אחד לאחד בין מידת הנזק ברקמה לבין עוצמת הכאב. אפשר לחוות נזק משמעותי עם מעט כאב ברגע מסוים  ואפשר לחוות כאב עוצמתי כאשר הנזק ברקמות קטן יחסית, אינו מסביר את מלוא התסמינים או כבר החלים. זו אינה הוכחה שהכאב "בראש", בדיוק להפך, זו עדות לכך שכאב הוא תוצר של מערכת ביולוגית מורכבת יותר מהרקמה הכואבת לבדה (Raja et al., 2020).

מה משתנה כשהכאב הופך לכרוני?

כאב כרוני אינו תמיד פשוט כאב אקוטי שנמשך יותר זמן. כאשר כאב נמשך, יכולים להתרחש שינויים באופן שבו מערכת העצבים קולטת, מעבירה ומווסתת מידע הקשור לכאב. אחד החוקרים המרכזיים בתחום, Clifford Woolf, תיאר את המושג  Central Sensitization  סנסיטיזציה מרכזית: הגברה בתגובתיות של נוירונים במערכת העצבים המרכזית לקלט שלהם. במילים פשוטות:  מערכת עיבוד הכאב יכולה להפוך רגישה ותגובתית יותר. במצבים כאלה גירוי שבדרך כלל היה גורם לכאב קל עשוי להיחוות ככואב יותר  Hyperalgesia, ולעיתים גירוי שבדרך כלל אינו כואב יכול להיחוות ככאב      Allodynia יכולה להופיע גם הגברה של התגובה לגירויים חוזרים (Woolf, 2011). אבל חשוב לדייק:  סנסיטיזציה מרכזית היא מנגנון נוירופיזיולוגי, לא שם נרדף לכל כאב כרוני ולא אבחנה של פיברומיאלגיה. היא עשויה להיות חלק מהתמונה אצל חלק מהאנשים, לצד מנגנונים נוספים.
לא כל כאב נוצר באותה דרך – מדעי הכאב מבחינים כיום בין כמה מנגנונים מרכזיים.
כאב נוציספטיבי (Nociceptive Pain) נובע מהפעלה של המערכת הנוציספטיבית בעקבות נזק ממשי או איום על רקמות שאינן עצביות, למשל בפציעה או בדלקת.
כאב נוירופתי (Neuropathic Pain) נובע מנגע או מחלה של המערכת הסומטוסנסורית.
ולצדם קיים מושג נוסף: Nociplastic Pain  כאב נוציפלסטי. המונח מתייחס לכאב הנובע משינוי בנוציספציה, כאשר אין עדות ברורה לנזק ממשי או מאיים לרקמות שמפעיל נוציספטורים פריפריים באופן המסביר את הכאב, וגם אין עדות למחלה או לנגע של המערכת הסומטוסנסורית המסבירים אותו ככאב נוירופתי.  Eva Kosek ועמיתיה היו בין החוקרים המרכזיים בפיתוח המסגרת המושגית הזאת (Kosek et al., 2016). פיברומיאלגיה נחשבת כיום לדוגמה מרכזית למצב שבו מנגנונים נוציפלסטיים עשויים להיות משמעותיים, אך אין פירוש הדבר שכל הכאב אצל כל אדם עם פיברומיאלגיה נובע ממנגנון אחד בלבד (Fitzcharles et al., 2021). כאב נוציפלסטי הוא תיאור של מנגנון אפשרי – לא אמירה שהכאב פסיכולוגי.

אז מהי בעצם פיברומיאלגיה?

פיברומיאלגיה היא תסמונת כרונית מורכבת המתאפיינת בעיקר בכאב מפושט, ולעיתים קרובות גם בעייפות, שינה שאינה מרעננת וקשיים קוגניטיביים, מה שמכונה לעיתים Fibro Fog.
האבחנה אינה מבוססת עוד רק על "נקודות רגישות", כפי שהיה מקובל בעבר. הקריטריונים המודרניים מתייחסים לפיזור הכאב ולחומרת תסמינים נוספים, ופיברומיאלגיה יכולה להתקיים גם לצד מחלות אחרות (Wolfe et al., 2016). Daniel Clauw  מהחוקרים הבולטים בתחום, סקר ראיות לכך שאצל אנשים רבים עם פיברומיאלגיה קיימים שינויים בעיבוד ובוויסות של כאב ומידע תחושתי במערכת העצבים המרכזית (Clauw, 2014). אבל חשוב להבין:  אין "מנגנון פיברומיאלגיה" אחד שמתאים לכולם. פיברומיאלגיה היא תסמונת מורכבת והטרוגנית, אנשים בעלי אותה אבחנה יכולים להציג שילובים שונים של תסמינים ומנגנונים וזו אחת הסיבות לכך ששני אנשים עם אותה אבחנה יכולים לחוות אותה באופן שונה מאוד.

כשהמערכת מגיבה אחרת לאותו גירוי

אחד המחקרים הקלאסיים בתחום נערך על ידי Richard Gracely, Frank Petzke, Julie Wolf ו־Daniel Clauw  . באמצעות fMRI השוו החוקרים תגובות מוחיות ללחץ מכני אצל נשים עם פיברומיאלגיה ואצל נשים ללא פיברומיאלגיה .כאשר הופעל לחץ דומה, המשתתפות עם פיברומיאלגיה דיווחו על כאב רב יותר והציגו דפוסי פעילות מוחית התואמים לעיבוד מוגבר של הגירוי. כאשר עוצמת הלחץ הותאמה כך ששתי הקבוצות דיווחו על רמת כאב דומה, נדרשה עוצמת לחץ נמוכה יותר בקבוצת הפיברומיאלגיה, ודפוסי הפעילות המוחית היו דומים יותר (Gracely et al., 2002). המשמעות אינה שהמוח "ממציא" כאב, אותו גירוי יכול לעבור עיבוד שונה במערכת העצבים – ולכן גם להיחוות בעוצמה שונה.

פיברומיאלגיה אינה רק סיפור של המוח

לצד המחקר על עיבוד מרכזי של כאב, קיימות עדויות לכך שאצל חלק מהאנשים עם פיברומיאלגיה קיימים גם שינויים בסיבי עצב קטנים במערכת העצבים ההיקפית. סקירות ומטא־אנליזות מצאו סימנים ל־Small Fibre Pathology   פתולוגיה של סיבי עצב קטנים אצל חלק משמעותי מהנבדקים עם פיברומיאלגיה. מטא־אנליזה של Galosi ועמיתיה מצאה שכיחות משוקללת של סימנים לפגיעה סומטית בסיבים קטנים בכמחצית מהנבדקים שנכללו, לצד שונות ניכרת בין המחקרים (Galosi et al., 2022).
סקירה מ־2025 מחזקת את ההבנה שממצאים כאלה קיימים בתת־קבוצה משמעותית של אנשים עם פיברומיאלגיה, אך משמעותם המדויקת ותפקידם בפתופיזיולוגיה של התסמונת עדיין נחקרים (Marshall et al., 2025) . הסקירה מדווחת כי בדיקות ביופסיית עור ומיקרוסקופיה קונפוקלית של הקרנית מצאו פתולוגיה של סיבים קטנים בכמחצית מהאנשים עם פיברומיאלגיה.
ופה חשוב מאוד לדייק: Small Fibre Pathology בפיברומיאלגיה אינה בהכרח זהה ל־Small Fiber   Neuropathy כמחלה נוירולוגית מוגדרת. לא כל אדם עם פיברומיאלגיה מציג את הממצא, ולא נכון לצמצם את התסמונת לבעיה "מרכזית" בלבד  אך גם לא להפוך אותה למחלת עצבים היקפית בלבד.

מה לגבי מערכת העצבים האוטונומית?

מערכת העצבים האוטונומית משתתפת בוויסות של דופק, לחץ דם, עיכול, הזעה ותגובות הגוף למאמץ ולסטרס. מחקרים בפיברומיאלגיה דיווחו על הבדלים במדדים של פעילות אוטונומית, ובמיוחד ב־Heart Rate   Variability   שונות בקצב הלב . (HRV)  סקירה שיטתית מ־2025 מצאה כי ירידה ב־HRV  במנוחה ודפוסי תגובה אוטונומית שונים דווחו באופן עקבי במחקרים שנכללו, היא בחנה גם את הקשר האפשרי בין חרדה לבין תפקוד אוטונומי בפיברומיאלגיה (Di Bari et al., 2025) . לכן המסקנה המדויקת אינה שפיברומיאלגיה נגרמת מ"חוסר איזון" במערכת העצבים האוטונומית. נכון יותר לומר: קיימות עדויות לכך ששינויים בוויסות האוטונומי עשויים להיות חלק מהתמונה אצל חלק מהאנשים עם פיברומיאלגיה.

המערכת החיסונית ונוירו־דלקת

גם הקשר הזה נמצא תחת מחקר, מחקר PET רב־מרכזי של  Daniel Albrecht, Eva Kosek, Marco  Loggia ועמיתיהם מצא אות מוגבר של TSPO במספר אזורים במוח אצל אנשים עם פיברומיאלגיה. החוקרים פירשו את הממצאים כתומכים במעורבות אפשרית של הפעלה
גליאלית (Albrecht et al., 2019) . תאי גלייה ממלאים תפקידים רבים במערכת העצבים ומשתתפים גם בתהליכים הקשורים לתקשורת נוירו־חיסונית. עם זאת, הממצא אינו מוכיח שנוירו־דלקת היא הגורם לפיברומיאלגיה ואינו מאפשר להסיק שכל אדם עם פיברומיאלגיה מציג אותו מנגנון. מנגנונים נוירו־חיסוניים הם אחד מכיווני המחקר להבנת פיברומיאלגיה, אך התמונה עדיין אינה מלאה.

איפה נכנסים סטרס ועומס מתמשך?

מערכות הסטרס ומערכות הכאב אינן פועלות בנפרד. מערכת העצבים האוטונומית, מערכות הורמונליות, מנגנוני שינה, קשב, רגש ומערכות עיבוד כאב מקיימים ביניהם יחסי גומלין. לכן תקופות ממושכות של כאב, חוסר ודאות, פחד מהחמרה, עומס רגשי או שינה לא מספקת יכולות להשתלב במכלול הגורמים המשפיעים על חוויית הכאב. וזה הבדל מהותי: להגיד שסטרס יכול להשפיע על כאב אינו אותו דבר כמו להגיד שסטרס יצר את המחלה.

רגש אינו הופך כאב לפחות גופני

פחד, חרדה, תחושת חוסר שליטה, ציפייה לכאב, מצב רוח והמשמעות שאנחנו נותנות לתחושות יכולים להשפיע על קשב, התנהגות ועל האופן שבו מערכת העצבים מעבדת מידע הקשור לכאב. אבל הקשר פועל גם בכיוון ההפוך. כאב ממושך יכול להשפיע על מצב הרוח, על הביטחון בגוף, על השינה, על התנועה, על ההתנהגות ועל האופן שבו אנחנו מפרשות תחושות חדשות. לכן השאלה:  האם הכאב גופני או רגשי?  מצמצמת מערכת יחסים מורכבת לשתי אפשרויות שאינן באמת נפרדות. השאלה המדויקת יותר היא:  אילו גורמים משפיעים כרגע על המערכת שמייצרת ומווסתת את חוויית הכאב?